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博客顧小培:味精與糖尿病

顧小培 | 2015-09-02

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昨天談到,服食過量「谷胺酸鹽」會導致不良效果;而味精恰恰便是「谷胺酸鹽」,所以須小心,不要吃得多。原因之一是,味精能促使胰臟「不當地」分泌胰島素。

在正常情況中,食物在體內經消化產生葡萄糖,去到小腸。葡萄糖被吸收後,小腸會有分泌物,後者刺激胰臟的乙型細胞分泌胰島素,用以處理那些葡萄糖。

但縱使在沒有葡萄糖的情況下,味精也能促使胰分泌胰島素。胰島素令「前脂肪細胞」增生及將其轉為「脂肪細胞」(Biochem. Biophys. Res. Commun., Vol. 217, pp. 123-130)。脂肪細胞像是貨倉,若數量增加了,可令身體多一些倉儲的空間,把多餘的脂肪積存下來,人便容易發胖;之後,能引出一類叫「胰島素抗拒」的糖尿病。

稍稍解釋。肌肉細胞須不停地取得葡萄糖,然後將其「代謝」,從而獲得能量。葡萄糖何來?由血液源源不絕地供應。不過,血中的葡萄糖不會自動走進肌肉細胞。細胞用一個叫GLUT(Glucose Transporter)的蛋白質,把葡萄糖拖經細胞膜,進入細胞。GLUT本來在細胞內。是胰島素之功,促使GLUT移到細胞表面。

胰島素之所以能夠發揮這個「搬移」的作用,須依賴處於細胞表面的「胰島素接受體」。每當胰島素觸動了「胰島素接受體」,輾轉令糖分可進入,同時有一個叫PTP-1B的酵素被啟動,後者隨即將這個「胰島素接受體」廢掉。整個過程,好比是按門鈴。手指一按下去,先是「叮」,然後門鈴中有機制,令內中接觸點「噹」的一聲分開。於是縱使不移開手指,也只能聽見一下、而不是連續不斷的「叮噹」。

脂肪能提升PTP-1B;直接導致肌肉細胞表面缺乏「胰島素接受體」,於是也就缺乏GLUT,令血糖進不了肌肉細胞。這情況叫「胰島素抗拒」,乃是第二型糖尿病的關鍵性原因。另一方面,倉儲空間多了,脂肪被儲存下來;兩者互為因果,令糖尿病更惡化下去。